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viernes, 21 de noviembre de 2014

VERTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO. SINDROME VESTIBULAR.

 

RECUERDO ANATOMICO DEL OIDO INTERNO

Estructura situada por dentro del oído medio, en el espesor del peñasco del temporal, consta de una serie de cavidades óseas irregulares que se conocen como laberinto óseo.
 
El VIII par craneal vestíbulo-coclear presenta dos componentes:
 
  • Componente coclear responsable del sentido de la audición.
  • Componente vestibular responsable del equilibrio.
Oído interno

COMPONENTE VESTIBULAR DEL VIII PAR CRANEAL

El aparato vestibular esta formado por:
 
  • Utrículo.
  • Sáculo.
  • 3 canales semicirculares.
- Utrículo y Sáculo:
 
Tienen como función principal detectar la posición de la cabeza y sus movimientos en relación a la gravedad.
El utrículo y sáculo poseen una mácula: parque de células ciliadas cubiertas por una lamina gelatinosa (membrana otolítica) que incluye millones de finas partículas de carbonato cálcico (otoconias) que yacen sobre la superficie.
Cuando la cabeza se mueve, la fuerza de la gravedad hace que la membrana otolítica (que es gelatinosa y que pesa por las otoconias) se desplace en relación con las células ciliadas subyacentes, algunos cilios sufren deflexión y según la dirección de la deflexión las células se despolarizan y envían impulsos al encéfalo que codifica el movimiento de la cabeza.
La macula del utrículo esta orientada en el plano horizontal y la del sáculo en el vertical. Sus células ciliadas están orientadas en todas las direcciones posibles, de forma que un determinado movimiento de la cabeza estimulara a algunas y tendrá poco efecto sobre otras. Así queda codificado cualquier posición de la cabeza con respecto a la gravedad.
 
- Conductos semicirculares:
 
Situados por detrás y encima del vestíbulo, son tres conductos con trayecto semicircular, que nacen y mueren en el utrículo: superior, posterior y externo. La sección no es completamente circular sino algo elíptica.
 
Cada conducto tiene dos extremos. Uno de ellos, al contactar con el utrículo se dilata, es el extremo ampular, mientras el otro no lo hace, el extremo no ampular.
El extremo ampular tiene un ampolla que contiene un parque de células ciliadas cubiertas por un gel,  a este conjunto se le llama cúpula.
Como este gel no tiene otoconias no responde a la gravedad. En el resto del canal semicircular hay un liquido: endolinfa.
 
Cuando la cabeza se mueve, la inercia empuja a la endolinfa dentro de los canales semicirculares y esta empuja a las cúpulas. Esto hace que algunos cilios se inclinen, se produce la despolarización de determinadas fibras nerviosas y se enviaran impulsos nerviosos al encéfalo que codifican el movimiento de la cabeza.
 
El conducto semicircular superior esta situado perpendicularmente al eje del peñasco, en un plano vertical. Mide unos 15 mm.
Su extremo ampular se abre en el agujero anterior del vestíbulo, y el no ampular se uno con su congénere del conducto semicircular posterior y desembocan juntos en el agujero posterointerno del utrículo.
El conducto semicircular posterior también esta en un plano vertical, pero paralelo al eje mayor del peñasco. Forma con el superior un ángulo de 90º. Mide unos 18mm. Su extremo ampular desemboca en la pared posterior del utrículo.
El conducto semicircular externo o menor (12 mm) esta metido en el ángulo que forman los otros dos, desarrollado en un plano horizontal. Su extremo ampular se abre en el agujero anteroexterno del vestíbulo, y el no ampular en el agujero posteroexterno.
Los canales semicirculares tienen una disposición estratégica para determinar cambios en las tres posiciones del espacio. Así, los dos canales horizontales están en el mismo plano, al igual que el canal superior de un laco con el posterior contralateral.
 
 Cuando ocurre una rotación de cabeza el liquido encerrado en el conducto tiende a quedarse atrás (inercia). Este es el mismo fenómeno que ocurre cuando hacemos girar una cubeta  que contiene agua. Nos damos cuenta que al inicio del movimiento el agua tiende a quedarse atrás, es decir, la cubeta se mueve en un sentido y el agua se va al otro sentido. Esto es justamente lo que nos dice la primera ley de Newton: un cuerpo en reposo permanecerá en reposo a menos que una fuerza lo haga moverse. Naturalmente que después de cierto intervalo de tiempo el agua que esta en la cubeta siente la fuerza que ejercen las paredes de esta, lo que hace que el agua se empiece a mover en el mismo sentido en que gira la cubeta. Esto mismo ocurre con el liquido que esta encerrado en los conductos semicirculares.
 
Cuando el conducto semicircular experimenta un giro, el liquido que esta adentro tiende a quedarse atrás y por tanto ejerce presión sobre su otro extremo que esta comunicado con su ampolla, que también tiene liquido. Esta presión empuja al liquido que esta dentro de la ampolla y se desplaza la cúpula, las fibras sensibles experimentan una desviación que da lugar a una señal nerviosa.
Después de cierto tiempo la endolinfa, el liquido que se encuentra dentro de los conductos semicirculares, sigue el movimiento del conducto y ya no se queda atrás. Podemos concluir entonces que los conductos semicirculares solamente tienen la capacidad de detectar cambios en los movimientos rotatorios, es decir, lo que en física se llaman aceleraciones.
 
Estas células ciliadas, tanto de las macular (en utrículo y sáculo) como de las ampollas (en los conductos semicirculares) envían impulsos que viajan por el nervio vestibular en el conducto auditivo interno hasta el tronco encéfalo donde están los núcleos vestibulares.
 
Es importante mencionar que  el control de la postura y la locomoción no solamente dependen de los órganos del equilibrio que hemos descrito, sino también de otros sentidos, como el de la vista y de la propiocepción.
Existe una relación entre los receptores de la vista y los del vestíbulo, que hacen que cuando se excitan los conductos semicirculares se genera mareo. Asimismo, existe relación entre el aparato vestibular y los órganos internos (nervio vago). Cuando se excita el vestíbulo se producen las nauseas y los vómitos.
 

EL VERTIGO.

 
El vértigo es el síntoma cardinal de la alteración del sistema vestibular. Puede tener dos orígenes fundamentales: vascular o vestibular.
El angiospasmo de la arteria vertebral repercute en el troco basilar, donde nace la arteria auditiva interna o laberíntica que vasculariza los centros laberinticos mediante dos ramas cocleares y vestíbulo-cocleares.
Por otro lado, la afectación de la arteria vertebral puede repercutir también sobre la arteria cerebelosa inferior a quien da nacimiento, provocando así una isquemia transitoria de los centros del equilibrio del tronco cerebral.
 

VERTIGO POSICIONAL PAROSISTICO BENIGNO (VPPB).

Constituye una de las alteraciones vestibulares mas frecuente en el ámbito de la atención primaria. Se trata de ataques recortados de vértigo agudo que ocurren tras adoptar una determinada posición de la cabeza.
Es debido a que las otoconias flotan libremente en el canal semicircular posterior de forma que al adquirir una posición critica de la cabeza, este grupo de partículas  se mueve en dirección ampulofuga provocando un movimiento subsecuente de la endolinfa que provoca el ataque de vértigo y de posible nistagmo. Recientemente, otros investigadores han demostrado esta ultima teoría gracias a la observación intraoperatoria de los citados otolitos.
Se han desarrollado una serie de maniobras destinadas a recolocar estas otoconias.
Se tendrá en cuenta que el 95% de los casos de VPPB se deben a afectación del canal semicircular posterior.
Posteriormente, EPLEY describió la maniobra de recolocación que lleva su nombre, siendo la mas utilizada de entre todas. Su objetivo es dirigir, remover la materia celular fuera del canal hacia el utrículo donde no genera síntomas. La maniobra se lleva a cabo por medio de colocaciones sucesivas de la cabeza con ángulos de desplazamiento de 90º.
En paciente con afectación grave se suele premedicar una hora antes de realizar la maniobra.
Existen múltiples estudios que demuestran la efectividad de esta maniobra para la mejora y curación del VPPB. El mismo EPLEY demostró una efectividad del 80% en la primera sesión y de un 100% si se realiza mas de una sesión.

La realización de este tipo de maniobras esta contraindicada en pacientes que presentan enfermedad cervical grave, estenosis carotidea de alto riesgo (debido al riesgo elevado de provocar una disección arterial) o enfermedad cardiaca.
El tratamiento medico en el VPPB no es efectivo. En algunos casos rebeldes se puede intentar el tratamiento quirúrgico.
 
El vértigo posicional paroxístico benigno es una causa común de vértigos. Cerca del 20% de todos los vértigos son debidos a VPPB.
Afecta a la gente mayor de edad.
Cerca del 50% de todos los vértigos en pacientes mayores son debidos al VPPB.
Los VPPB se deben a fragmentos ubicados dentro del oído interno. Esos fragmentos pueden ser llamados (piedras del oído) otoconias.
 

DIFERENCIAR PROBLEMA CERVICAL DE PROBLEMA VESTIBULAR.

  • Test de RANCUREL.
  • Test de KLEIN.
  • Test de FITZRITSON D.C

TRATAMIENTO

En primer lugar siempre se realiza la maniobra de  DIX HALLPIKE, que es una maniobra encaminada a provocar el vértigo y el nistagmo para determinar que oído es el que presenta la alteración.
Una vez hecho esto se pasa al tratamiento o recolocación de los fragmentos dentro del oído para alejarlo de la parte sensitiva del oído interno (canal posterior) y desplazarlos a una localización menos sensible (utrículo).
 
Podremos elegir entre dos maniobras:
  • Maniobra de SEMONT
  • Maniobra de EPLEY
 
Las dos maniobras son muy eficaces, con una tasa de curación del 80%.
Durante las 24 - 48 horas siguientes se recomienda al paciente que siga vertical tanto como sea posible.
 

INSTRUCCIONES PARA DESPUES DEL TRATAMIENTO CON LAS MANIOBRAS DE EPLEY O SEMONT.

  • Esperar 10 minutos antes de ir a casa después de la maniobra:
    • El paciente debe evitar movimientos rápidos de cabeza, puede haber breves explosiones de vértigo hasta que los fragmentos se colocan de nuevo inmediatamente después de la maniobra.
    • No conducir para volver al hogar.
  • Dormir semi-tumbado durante las dos noches siguientes.
    • Esto significa dormir sentado con la cabeza a medio camino entre la horizontal y la vertical (un ángulo de 45º)
    • Durante el día, intentar mantener su cabeza vertical. No se debe ir al peluquero o al dentista. Ningún ejercicio que requiera movimiento de cabeza.
  • Durante por lo menos una semana, evitar de provocar las posiciones de cabeza que pueden provocar el vértigo.
    • No comenzar a hacer ejercicios de Brandt-Daroff inmediatamente sino 2 días después de la maniobra de Epley o de Semont.
 


jueves, 20 de noviembre de 2014

ESCLREROSIS MULTIPLE O ESCLEROSIS EN PLACA

DEFINICION

Es una enfermedad que afecta a la sustancia blanca del SNC (Sistema Nervioso Central), formada por fibras nerviosas recubiertas por una vaina de "mielina" que es destruida y sustituida por unas placas de tejido endurecido (esclerosado) que interrumpe o anula la conducción nerviosa.
La EM es de causa desconocida y es la enfermedad neurológica crónica  mas frecuente entre adultos jóvenes (20-40 años).

Esclerosis múltiple
 

CLINICA
  • La clínica va a depender:
    • La localización.
    • Nº de lesiones.
  • Síntomas y signos motores:
    • Síndromes
    • Trastornos de la marcha.
  • Trastornos sensoriales.
  • Trastornos visuales.
  • Alteraciones Tronco encefálicas.
  • Trastornos psiquiátricos, epilepsia.
  • Atrofia muscular, fasciculaciones, fatiga.
SINTOMAS Y SIGNOS MOTORES:

  • Síndromes:
    • Piramidal:
      • Déficit motor.
      • Hiperreflexia.
      • Espasticidad en MMII.
      • Espasticidad flexora en MMSS.
      • Signo de Babinski: es la extensión dorsal del dedo gordo del pie y generalmente acompañado de la apertura en abanico de los demás dedos en respuesta a la estimulación plantar del pie, signo muy característico de lesión del tracto piramidal o fascículo.
    • Cerebeloso:
      • Estático - ataxia locomotora.
      • Cinético - asinergias, temblor intencional.
    • Del cordón posterior:
      • Ataxia locomotora: dificultad para caminar, perdida de coordinación, perdida de reflejos, debilidad muscular, marcha con las piernas muy separadas.
      • Signo de Romberg (+): es una manifestación clínica que permite poner en evidencia una perdida de equilibrio y de coordinación provocada por un trastorno vestibular o enfermedad que afecta al SNC.
    • Vestibular de tipo central:
      • Inseguridad, desequilibrio.
      • Ataxia locomotora.
      • Romberg (+)
      • Nistagmos: movimientos rápidos e involuntarios de los ojos.
  • Trastornos de la marcha: puede ser un signo inicial de la enfermedad, la marcha se agrava a medida que evoluciona y puede verse afectada por:
    • Déficit funcional.
    • Alteraciones de la coordinación.
    • Temblores.
TRASTORNOS SENSORIALES
  • Alteración sensitiva térmica.
  • Síndrome de piernas inquietas.
  • Parestesias.
  • Signo de Lhermitte: es una descarga eléctrica que desciende por la columna y MMSS al flexionar el cuello.
  • Alteraciones esfinterianas.
TRASTORNOS VISUALES:
 
  • Neuritis óptica.
  • Edema papilar.
ALTERACIONES TRONCOENCEFALICAS:
  • Diplopía: visión doble.
  • Vértigo.
  • Neuralgia del trigémino: es un trastorno nerviosos que causa dolor punzante o de tipo electrochoque en partes de la cara.
  • Deglución alterada.
  • Oftalmoplejia internuclear: síndrome caracterizado por lesión en el fascículo longitudinal medio que cursa con parálisis uni o bilateral del recto medio durante la mirada conjugada lateral, función normal de este músculo durante la convergencia y nistagmo disociado.
 
DIAGNOSTICO:

Para realizar un diagnostico definitivo de EM debe haber:
  • Una anamnesis de dos crisis.
  • Signos clínicos de dos lesiones separadas.
  • Pruebas complementarias:
    • RMN: la resonancia magnética de la cabeza y de la medula espinal es muy útil para demostrar lesiones de EM. La lesión en la sustancia blanca se observa muy nítida. Esta prueba es definitiva para confirmar la EM.
    • Punción Lumbar: el análisis del LCR (liquido cefalorraquídeo) tiene gran valor en pacientes con sospecha de EM:
      • Hay un aumento de linfocitos que nos indica que hay un proceso agudo.
      • Existe una mayor producción de inmunoglobulinas G dentro del SNC lo que confirma enfermedad inflamatoria del SNC.

PRONOSTICO:
  • Mejor pronostico:
    • Edad de inicio precoz.
    • Gran intervalo entre los dos primeros brotes.
    • Síntomas como:
      • parestesias
      • neuritis óptica.
    • Las causas mas frecuentes de muerte suele ser por complicaciones.
EVOLUCION:
  • Es muy variable.
  • Se caracteriza por brotes y remisiones.
  • Existen tres formas:
    • remitente: es la mas frecuente y alterna brotes con remisiones.
    • progresiva evolución continua.
    • remitente empeoramiento progresivo. Presenta brotes frecuentes.

EVALUACION:
  • Un equipo multidisciplinar evalúa las disfunciones:
    • analizando dificultades.
    • disfunciones neurológicas
    • repercusión funcional
  • se elabora un tratamiento rehabilitador optimo.
  • La escala de Kurtske evalúa la incapacidad y disfunciones neurológicas, del 0 al 10 según la gravedad de las afecciones.
TRATAMIENTO:
  • No existe tratamiento eficaz contra la EM.
  • Los objetivos de los distintos tratamientos son:
    • Mejorar la recuperación
    • Disminución del numero de brotes o la gravedad de los mismos.
    • Limitar la minusvalía.
    • Mejorar la calidad de vida del paciente.
TRATAMIENTO FISIOTERAPICO:

Objetivos:
  • Mejorar la circulación y funciones orgánicas
  • Mantener el control voluntario disponible.
  • Prevenir las deformidades.
  • Mantener la amplitud articular normal y movilidad.
  • Mejorar la coordinación, propiocepción y equilibrio est/dinámico.
  • Mejorar la potencia muscular, inhibir el tono anormal.
Pautas a seguir en los brotes:
  • Realizar una rehabilitación menos intensa.
  • Reposo relativo intermitente.
  • Baja intensidad y alto numero de sesiones.
  • Evitar calor.
  • Movilizaciones pasivas.
  • Tratamiento orientado a evitar secuelas del brote.
Durante la fase autónoma:
  • El paciente todavía  es independiente, puede caminar solo aunque por la fatiga necesita alguna ayuda técnica.
  • El fisioterapeuta:
    • Informara al paciente y familia sobre posibles trastornos funcionales.
    • Responsabilizara al enfermo de su propio mantenimiento.
La terapia englobara:
  • Cinesiterapia activo - resistida, o sin resistencia si aparece fatiga.
  • Ejercicios globales o funcionales.
  • Movilizaciones pasivas y estiramientos para mantener las amplitudes.
  • Disminuir la espasticidad mediante crioterapia y estiramientos que el fisioterapeuta enseñara al paciente.
  • Ejercicios de Kabat, mecanoterapia, etc.
  • Ejercicios de marcha en paralelas y rampa.
  • Si aparece síndrome Cerebeloso:
    • Técnicas de relajación.
    • Ejercicios de Frenkel para el desequilibrio y ataxia.
    • Marcha con bastones.
    • Kabat sin resistencia.
    • Balneoterapia.
Individuo autónomo pero necesita silla de ruedas:
  • Verticalización durante el mayor tiempo posible.
  • Movilizaciones activo - asistidas y pasivas de MMII.
  • Trabajar el equilibrio en distintas posiciones.
  • Entrenar y enseñar al paciente a trasladarse.
  • Ejercicios para mantener la fuerza en MMSS.
Fase de dependencia:
  • Movilizaciones activo - asistidas y pasivas.
  • Ayudas técnicas para ser mas independiente en algunas ocasiones.
  • Prevenir complicaciones:
    • Respiratorias.
    • Tróficas.
    • Ortopédicas.
    • Apoyo psicológico.

 

miércoles, 19 de noviembre de 2014

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA (ELA)

DEFINICION:
  • Conocida como ELA o Enfermedad de Charcot.
  • Degeneración del sistema nervioso motor asociada a lesiones periféricas. Afecta a la primera y segunda motoneurona. Provoca daño en las neuronas motoras periféricas, especialmente en las células del asta anterior de la medula (vía motora).
  • También provoca lesiones piramidales - daño en los cordones laterales.
  • Ataca a menudo a:
    • Nervios craneales.
    • Bulbo raquídeo: provocando parálisis labioglosofaringea y trastornos respiratorios.
EPIDEMIOLOGIA:
  • Se presenta mayormente en sexo masculino.
  • En edades medias de vida = 50 años.
  • Etiología desconocida.
CLINICA:
  • Comienzo insidioso.
  • Primero síntomas:
    • Calambres musculares.
    • Debilidad.
    • Fatiga.
    • Disnea.
    • Disfagia (dificulta para deglutir o tragar).
CLINICA:

La instalación de los trastornos no se produce de manera regular y el daño es fragmentado como sucede en la esclerosis.
  • Atrofia muscular (amiotrofia) rápida:
    • Es lateral, comienza por MMSS y de forma rápida se generaliza a todo el cuerpo.
    • Cursa con espasticidad e hiperreflexia - síndrome piramidal - exageración de los reflejos tendinosos.
    • Trastornos en la musculatura facial, mandíbula, laringe y faringe.
  • Parálisis bulbar progresiva:
    • Atrofia de la lengua.
    • Dificultad del habla.
    • Dificultad para deglutir.
  • Atrofia espinal progresiva:
    • El comienzo mas frecuente es por atrofia de manos "manos en garra", muñeca flexionada y sube progresivamente hacia la cintura escapular.
    • Atrofia de MMII "pie equino varo" o aumento de la curvatura del pie (daño mas discreto) y afinamiento de las pantorrillas.
    • Marcha en "Estepaje" o equina: levanta pies del suelo exageradamente para no rozarlo con las puntas. Suelen formar un ángulo recto con el muslo y la pierna con el pie en péndulo. Los dedos dirigidos hacia abajo. Suele aparecer en lesiones del ASTA ANTERIOR y polineuritis.
  • Trastornos respiratorios:
    • Disminución de la función del diafragma y musculatura intercostal.
    • Disminución de la expectoración.
    • Hipotonía de la faringe y laringe.
    • DISMINUCION DE LA FUNCION RESPIRATORIA.
PRONOSTICO:
  • Es muy grave.
  • Depende de la aparición de los trastornos bulbares.
  • La muerte llega entra 1 y 3 años ( Máximo 3 -4 años) después de ser diagnosticada la enfermedad.
TRATAMIENTO:
  • No existe tratamiento medico efectivo.
  • El tratamiento de fisioterapia depende de la etapa en la que se encuentre:
    • 1ª etapa: ambulatoria.
    • 2ª etapa: paciente en silla de ruedas.
    • 3ª etapa: vida cama - sillón.
TRATAMIENTO FISIOTERAPICO:
  • 1ª Etapa:
    • Apoyo psicológico al paciente y a la familia desde el diagnóstico.
    • Mantener al máximo las posibilidades funcionales del paciente y luchar contra las deformidades.
    • Aliviar los síntomas:
      • calambres
      • disfagia
      • ...
    • Evitar rigidez articular con movilizaciones activo-asistidas y pasivas.
    • Reeducar la marcha.
    • Ejercicios respiratorios.
    • Prensión: ergoterapia.

  • 2ª Etapa:
    • Usar dispositivos ortopédicos para facilitar las AVD (actividades de la vida diaria).
    • Reeducar la postura en sedestación.
    • Continuar con cinesiterapia pasiva y respiratoria.
    • Evitar infecciones respiratorias.

  • 3ª Etapa:
    • Apoyo psicológico
    • Facilitar las AVD.
    • Continuar con cinesiterapia pasiva y alivio sintomático.
    • Ventilación asistida.
    • Aspirar secreciones para evitar en lo posible traqueotomía e intubación.
    • Control postural sentado o en decúbito.
    • Evitar deformaciones y trastornos tróficos.

lunes, 17 de noviembre de 2014

Introducción al Blogs

Bienvenido a este blogs en el que hablaremos de gran número de patologías e informaremos de las diferentes técnicas fisioterapéuticas encaminadas a mejorar la calidad de vida de los pacientes.

Informaremos de los innumerables beneficios y utilidades del método Pilates en la corrección de diferentes alteración posturales que son la causa primaria de multitud de problemas osteoarticulares y musculares.

Cada semana haremos referencia a una patología o enfermedad en concreto, hablaremos sobre ella y reflejaré mis pensamientos, vivencias, dudas, descubrimientos durante el ejercicio de mi profesión ayudando a conocer a todos mas a fondo los secretos de esta.
También hablaremos de diferentes técnicas de tratamiento, en que consisten, beneficios, contraindicaciones, para que se utilizan....